Причины отека легких и его последствия у взрослых людей

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких — это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

• Классификация
• Причины
• Симптоматика
• Альвеолярный отёк
• У лежачих больных

ДиагностированиеЛечениеПрофилактика

Лёгкие человека представляют собой орган, состоящий из альвеол, а они, в свою очередь, окутаны множеством капилляров. Именно в этом органе и осуществляется процесс газообмена, за счёт чего человеческий организм насыщается кислородом, тем самым обеспечивая нормальную работоспособность. Если же в альвеолу передаётся не кислород, а жидкость, то это и становится причиной формирования отёка лёгких.

Отёк лёгких является серьёзным заболеванием, которому свойственны страшные последствия в виде смерти. Недуг может поразить как взрослых, так и детей. Заболевание относится к ряду болезней, которым свойственна возможность излечения при осуществлении соответствующих мероприятий.

Общие сведения

Отек легких — это клинический синдром, в основе которого избыточная транссудация жидкости из венул/капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы и сопровождающийся выраженным нарушением газообмена в легких с развитием гипоксии различных тканей, ацидоза, угнетением функций ЦНС. Код отек легких по МКБ-10: J81. Этот клинический синдром может быть осложнением различных кардиологических, пульмонологических урологических, гинекологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний. Отек легких является одним из наиболее тяжелых клинических и частых вариантов острой сердечной недостаточности (ОСН), распространенность которой составляет 0,5–2,1%. При этом, по возрастному признаку «лидирует» отек легких у пожилых людей в возрастной группе старше 65 лет. Показатель летальности при отеке легких, варьирует от 50 до 80% в зависимости от этиологии и достоверно выше у пожилых людей. Принципиальным является разделение отека легких на два типа — кардиогенный и некардиогенный, что обусловлено различной этиологией, патогенезом, особенностями течения, тактикой лечебных мероприятий и дальнейшим прогнозом.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких, являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких. В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.

Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.

В основе развития патологического процесса — повышение давления (постепенное/резкое) в малом круге кровообращения. При этом, важнейшее значение имеет непосредственно скорость развития патологического процесса, поскольку вероятность возникновения кардиогенного отека значительно выше при остро возникших нарушениях, так как в таких ситуациях компенсаторные механизмы не срабатывают (не успевают купировать/уменьшить их последствия). В случаях более постепенного развития процесса недостаточности кровообращения и нарастаниях клинических проявлений последствия чаще не столь драматические.

Некардиогенный отек легких развивается как при прямом повреждении легких (ингаляция токсинов/токсичных газов, аспирация содержимого ЖКТ, воды, крови, ожоги, пневмонии), так и при внелегочных заболеваниях (шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия) встречается значительно реже. Еще одним синдромом, проявляющимся некардиогенным отеком легких и острой дыхательной недостаточностью является ОРДС — острый первичный/вторичный респираторный дистресс-синдром (синоним мокрое легкое, шоковое легкое). Развитие этого типа отека обусловлено преимущественно нарушением функции/структуры альвеолокапиллярной мембраны.

Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты, сурфактант, приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства. При вторичном ОРДС в основе лежит внелегочный фактор, формирующийся на фоне синдрома воспалительной реакции в организме (сепсис, бактериемия). Отек такого типа (шоковое легкое) не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления.

Его особенностью является резкое снижение вентиляции/оксигенации организма, вызывающее застой в легких, кислородную недостаточность тканей головного мозга и сердца с быстрым развитием состояний, угрожающих жизни. При неадекватной/несвоевременно оказанной помощи летальность достигает 65-80%.

Последствия

Осложнения подобного состояния могут быть различными, так как отек создает благоприятную почву для поражения различных органов и систем. Такое развитие событий объяснимо уменьшением притока крови из артерий к тканям и органам в результате ишемии. Купирование отека является лишь отправной точкой для лечения основной патологии.

После стабилизации состояния очень часто возникают следующие осложнения:

• Гипоксии, сопровождающей отек легких, подвержены все системы организма. Возможно развитие поражений головного мозга и сердца, которые могут стать необратимыми. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), кардиосклероз и сердечная недостаточность при отсутствии мощной медикаментозной поддержки способны привести к смерти пациента.
• Присоединение вторичной инфекции, которая сложно поддается лечению из-за отека. На фоне сниженных защитных сил организма даже безобидный бронхит способен спровоцировать осложнения.
• Сегментарные ателектазы и ишемическое поражение различных органов.

Возникновение рецидивирующего легочного отека являет собой показание к проведению оперативного лечения патологий, которые сопровождаются серьезной сердечной недостаточностью: иссечение аортальной аневризмы и коррекция пороков сердца.

Высока вероятность развития рецидива, то есть повторного возникновения отека. Шансы на рецидив существенно увеличиваются, если пациент халатно относится к своему здоровью и своевременно не исключает причину, повлекшую за собой отек легких.

Патогенез

Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.

Гидростатический отёк лёгких

Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока. При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:

• Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
• Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
• Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
• Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
• Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
• Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
• Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.

На рисунке схематически представлен патогенез отека легких кардиогенного типа

Мембраногенный отёк лёгких

Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.

Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких). При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.

Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.

На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.

На рисунке схематически представлен патогенез токсического отека легких

Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.

Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.

Лечение

Лечение отёка лёгких

Лечение отёка лёгких должно осуществляться незамедлительно, так как заболевание является достаточно серьёзным, чтобы принести вред здоровью и жизни человека. Прежде всего, необходимо вызвать скорую помощь при появлении первых симптомов. Обязательное лечение проводится после точно установленного диагноза. Основная методика лечения — интенсивная терапия, при этом больной обязательно находится в стационаре под присмотром. Лечение отёка лёгких амбулаторно не допускается ни при каких обстоятельствах.

При первых симптомах, а также во время транспортировки в больницу пациента, следует выполнить такие мероприятия:

Наложение жгута с помощью поясного ремня

1. Расположить больного в положение полусидя. Горизонтальное положение при отёке лёгких категорически запрещено.
2. По приезду скорой помощи: необходимо пациенту прикладывать кислородные маски, а также проводить искусственную вентиляцию лёгких.
3. Потребуется наложение жгута на верхнюю часть бёдер, но при этом следует контролировать пульс, чтобы он не исчез. Жгуты затягиваются не сильно, и обязательно не более чем на 20 минут. Снимаются они не резко, а с постепенным ослаблением. Для чего необходим жгут? Он накладывается для того, чтобы снизить приток крови к правому предсердию. При этом не повысится давление в малом круге кровотока.
4. Под язык положить таблетку Нитроглицерина.
5. Если имеются проявления острой боли, то вводится Морфин 1%.
6. Использование мочегонных средств, например, Лазикс.

После того как больной доставлен в терапию, проводится диагностика и срочное принятие соответствующих мероприятий. На основании исследований врач назначает строгое индивидуальное лечение под присмотром.

При отёке лёгких применяются следующие медикаментозные препараты, которые принимаются пациентом по самому быстрому пути — внутривенно.

1. Для устранения выделения пены применяется кислородная ингаляция, при этом обязательно сочетающаяся со спиртом.
2. При снижении артериального давления используются препараты: Дофамин или Добутамин, которые учащают ритм сердечного сокращения.
3. Снижение симптомов боли осуществляется с помощью Морфина.
4. Внутривенно вводится Нитроглицерин в соотношении с физраствором.
5. Назначается приём мочегонных средств: Фуросемид.
6. Если же заболевание обусловлено критически низким сердцебиением, то применяется препарат Атропин.
7. Глюкокортикостероиды. При спазмах бронхов применяется Преднизолон.
8. Если анализ крови показал низкое содержание белка, то прибегают к инфузии свежемороженной плазмы.
9. Если выявлены признаки преобладания инфекционных микроорганизмов, то назначается группа лекарственных препаратов из антибиотического состава: Ципрофлоксацин или Имипенем.

Препарат Добутамин

В случае своевременного принятия мер лечение проходит успешно и пациент выписывается по истечении 2–3 недель в зависимости от формы недуга. Вышеупомянутое лечение препаратами является общим, поэтому необязательно все препараты будут назначены. Для каждого конкретного случая назначается соответствующее персональное лечение.

Классификация

Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный отек легких в свою очередь разделяют по нескольким признакам.

По наличию/отсутствию в анамнезе ХСН:

• Впервые возникший (без наличия в анамнезе ХСН).
• Декомпенсированный (острая декомпенсация ХСН).

По причине возникновения:

• Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит/перикардит/эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и др.).
• Увеличение внутрисосудистого объема (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
• Легочная венозная обструкция (стеноз митрального клапана).

Некардиогенный отек разделяют на:

• Первичный — связанный с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
• Вторичный — развивающегося при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.

По течению выделяют:

• Молниеносный отек – бурное развитие на протяжении нескольких минут, летальный исход.
• Острый отек – быстро нарастает (на протяжении до 4-х часов). Развивается преимущественно при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях высокий риск летального исхода.
• Подострый отек – характеризуется волнообразным течением с постепенным нарастанием симптоматики и ее стиханием. Наблюдается чаще при эндогенной интоксикации организма различного генеза (печеночной недостаточности, сепсисе, уремии).
• Затяжной отек – период развития от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает стерто, с невыраженной симптоматикой без характерных клинических признаков. Встречается чаще при хронических заболеваниях легких, ХСН.

Особенности отека у детей

Новорожденные также могут столкнуться с отеком, но в их случае патология развивается вследствие инфаркта плаценты, врожденного порока сердца или родовой и предродовой травмы. Спровоцировать отечность у только что родившегося малыша может также попадание амниотической жидкости в нижние дыхательные пути.

Причины отека легкого

Основной причиной отека легкого при болезни сердца (кардиогенного отека) является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Наиболее частой причиной, от чего бывает отек является застойная сердечная, чаще левожелудочковая недостаточность, обусловленная снижением сократительной возможности миокарда, перегрузкой объемом/давлением или патологией клапанов сердца. Нарастающий дисбаланс артериального/венозного кровенаполнения, развитие в малом кругу кровообращения выраженного венозного застоя является неблагоприятным прогностическим признаком. Венозный застой в легких что это такое? Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности.

Непосредственными причинами и факторами, способствующим развитию кардиогенного отека легких являются «сердечные» факторы— ХСН в стадии декомпенсации, гипертонический криз, обострение ИБС, выраженная патология клапанов сердца, острая аритмия, острый миокардит/эндокардит/перикардит; несердечные факторы — перегрузка объемом (массивное введение кровезамещающих растворов), тяжелый инсульт, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарственных средств.

Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких (пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравма, кровопотеря.

Диагностика

После определения анамнеза, доктор проводит осмотр и аускультирует легкие пациента. При выслушивании легких наблюдаются отчетливые хрипы, жесткое дыхание. Аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, шумы и ри. Врач акцентирует внимание на кожных покровах, которые становятся бледными, поведение и положение пациента для облегчения дыхания.

Ведущий показатель развившегося отека легких – снижение в крови концентрации кислорода. Для точного определения насыщенности крови кислородом используется прибор пульсоксиметр, которым располагает каждая скоропомощная бригада.

Изменение гемодинамики определяется при помощи измерения артериального давления и подсчета количества сокращений сердца. Метод электрокардиографии позволяет определить причины развития кардиогенного ОЛ и разработать подходящую терапевтическую тактику.

Для диагностики основной патологии, вызвавшей отек, применяются:

• Эхокардиография, выявляющая патологии и аномалии строения сердечных клапанов, ведущих к нарушению гемодинамики;
• Транспульмональная термодилюция, дающая возможность верно определить степень возникшего состояния;
• Газовое содержимое крови, раскрывающее картину о насыщении кровеносного русла углекислым газом и кислородом;
• Катетеризация легочной артерии с целью определения показателей давления;
• Биохимическое исследование крови.

В стационаре сверх этого назначается рентгенодиагностика органов грудной клетки, которая способна выявить не только признаки ОЛ, но и часть патологических состояний, спровоцировавших его возникновение. Благодаря данному методу становится возможным дифференцировать достоверные причины неблагоприятного синдрома. Врачом обязательно проводится дифференциальная диагностика отека легких с бронхиальной астмой. Различием данных патологических состояний являются хрипящее дыхание и клокотание в груди, розовая пенистая мокрота в больших количествах, затрудненный вдох с последующим шумным выдохом.

Симптомы отека легких

Относится к той группе состояний, диагностировать которую можно практически уже на расстоянии, поскольку симптомы отека легких у взрослых относятся к весьма характерным: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, значительно реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты; число дыханий превышает 30/мин.; холодный обильный пот; цианоз кожных покровов/слизистых; наличие в легких хрипов; тахикардия (ритм галопа), аускультативно — акцент 2 тона над легочной артерией.

Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:

• Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами, диспноэ, что связано с началом отека преимущественно интерстициальной легочной ткани, единичные влажные хрипы.
• Стадия ортопноэ. Характерно нарастание влажных хрипов, которых превалируют над сухими хрипами.
• Стадия развернутой клиники. Выраженное ортопноэ, хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
• Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.

В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.

Приступ сердечной астмы, как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.

Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дыхание. В случаях хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза, сопровождаемых гиперволемией малого круга кровообращения для диагностики интерстициального отека большее значение имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме отмечаются характерные признаки — усиление легочного рисунка, который особенно выражен в прикорневых зонах, что обусловлено наличием лимфатических пространств и отечной инфильтрации перибронхиальной/периваскулярной и межуточной ткани; наличие линии Керли и субплеррального отека.

Рентген-снимок. Интерстициальной отек

Далее жидкость из интерстиция поступает в альвеолы, что вызывает альвеолярный отек легких со спаданием альвеол, разрушением сурфактанта, затоплением альвеол транссудатом. На этой стадии может происходить образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бронхов/бронхиол, что приводит к гипоксемии и гипоксии.

Острый альвеолярный отек легких относится к более тяжелой форме проявления левожелудочковой недостаточности. Переход интерстициального отека к альвеолярному зачастую происходит достаточно быстро – на протяжении нескольких минут. Бурно протекающий альвеолярный отек чаще развивается в дебюте инфаркта миокарда или на высоте гипертонического криза.

Характерным является громко клокочущее дыхание с выделением белой или из-за примеси эритроцитов розовой пены. На этом фоне резко нарушается оксигенация крови и присутствует высокий риск асфиксии. Как правило, развернутая клиническая симптоматика альвеолярного отека является ярко выраженной и не вызывает затруднений с постановкой диагноза. Дополнительным характерным признаком является появление значительного количества влажных разнокалиберных хрипов, иногда присутствуют и сухие хрипы. Альвеолярный отек, как и сердечная астма, наблюдается преимущественно в ночное время. Приступ может быть как кратковременным, который проходит самостоятельно, так и длительным, продолжающимся несколько часов. В случаях сильного пенообразования может быстро наступить смерть от асфиксии, буквально на протяжении 5-10 минут после появления первых клинических проявлений.

Рентген-снимок. Альвеолярный отек легких.

При альвеолярном отеке легких типичная рентгенологическая картина обусловливается пропитыванием транссудатом симметрично в обоих легких с локализацией отека преимущественно в базальных и прикорневых отделах.

Лабораторные данные клинического значения не имеют и сводятся преимущественно к резким изменениям в газовом составе (гипоксемия) и кислотно-щелочном состоянии крови (метаболический ацидоз). На ЭКГ — тахикардия, повышение/деформация амплитуды зубца Р, снижения сегмента ST.

При застойной сердечной недостаточности, обусловленной снижением сократительной возможности левого желудочка отек чаще развивается при нарушениях сердечного ритма/повышении АД, приводящих к снижению минутного объема крови.

Механизмы развития

Патогенез легочного отека может быть различным.

Опишем все 3 существующих механизма развития данного недуга:

• повышается объем крови, увеличивая гиростатическое давление в мельчайших сосудах, которые принимают участие в формировании легочного кровотока. При этом нарушается проницаемость сосудистых стенок, вследствие чего жидкие компоненты крови попадают в интерстициальную ткань парного органа. Объем этой жидкости настолько велик, что лимфатическая система не способна с ним справиться, вследствие чего легочные пузырьки пропитываются ею. Переполненные водой легочные пузырьки не принимают участия в газообмене, провоцируя гипоксию, последующее скопление СО2 в тканях, их посинение и удушье тяжелой степени;
• падает концентрация белка в крови, вызывая падение онкотического давления. Вследствие сильного дисбаланса между онкотическим давлением крови и жидкости в интерстициальном пространстве, жидкостные компоненты крови переходят в это пространство, чтобы выровнять разницу между давлениями, при это развивается отек со всеми характерными для него симптомами;
• прямая травматизация тонкой перегородки, отделяющей альвеолы и мельчайшие капилляры, которая может быть вызвана различными причинами, приводит к тому, что жидкое содержимое из поврежденных сосудов выходит во внеклеточное пространство, провоцируя всю симптоматику отекания легкого и его последствия.

Анализы и диагностика

Диагностическими критериями являются жалобы на резкое ощущение нехватки воздуха, сухой/влажный кашель, позже выделение пенистой мокроты; наличие в анамнезе различных заболеваний сердца (ХСН, ИБС, кардиомиопатии, АГ) или некардинальных причин.

Физикальное обследование: к основным признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся пароксизмальная ночная одышка, ортопноэ, двусторонние легочные хрипы, влажные холодные конечности, головокружение, спутанность сознания, олигурия, низкое пульсовое давление.

Вероятные признаки наличия ОСН: тахикардия (ЧСС> 120 уд./мин.)/брадикардия (ЧСС<40 уд.> 25/мин. с вовлечением в дыхательный процесс вспомогательных мышц.

Лабораторные критерии постановки диагноза кардиогенного отека легких:

• Низкая сатурация кислорода (при пульсоксиметрии SaO2<90%).</li>
• Гипоксемия (показатели РаО2 в артериальной крови<80 мм.рт.ст.).</li>
• Дыхательная недостаточность гипоксического типа.
• Гиперкапния (PaCO2 > 45 мм.рт.ст. в артериальной крови).
• Дыхательная недостаточность гиперкапнического типа.
• Метаболический ацидоз.

Инструментальные методы:

• Рентгенография легких – признаки легочного застоя.
• ЭКГ – наличие нарушений проводимости, пароксизмальных нарушений ритма и ОКС, признаки структурного поражения сердца.
• Пульсоксиметрия — сатурации кислорода <90%.</li>

Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика между кардиогенным и некардиогенным типом отека легких, поскольку методика лечения и исходы заболевания разнятся.

Симптомы и признаки

Развитие легочной отечности не всегда происходит резко и стремительно, в ряде случаев первые признаки могут появиться еще задолго полноценного разворачивания этого недуга. Сигналом об отеке в легких могут быть такие состояния:

• одышка и удушье, не зависящие от физической активности человека;
• сухой кашель и дискомфортные ощущения за грудиной даже при минимальной физической активности или в лежачем положении;
• необходимость постоянной находиться в вертикальном положении, поскольку в горизонтальной позиции он не может нормально дышать;
• вялость, ослабленность, головная боль и головокружение.

В зависимости от стремительности развития отека его предвестники могут появиться как за несколько минут, так и за несколько часов до отекания.

Интерстициальный отек легких чаще всего возникает в ночные или в предрассветные часы. Его может спровоцировать сильная физическая или психоэмоциональная перегрузка, переохлаждение, плохие сны, смена положения тела на горизонтальное и проч. Клиника отека этого типа будет следующей:

• внезапное удушье;
• приступы кашля, которые вынуждают больного сесть;
• синеют губы и ногтевые пластины;
• появляется холодный выпот;
• глазные яблоки смещаются вперед;
• возникает возбуждение и двигательное беспокойство;
• повышается артериальное давление;
• учащается сердцебиение;
• в акте дыхания начинает участвовать вспомогательные мышцы, при этом дыхание усиленное, шумное, с сухими свистящими хрипами без влажных хрипов.

Перечислим также основную симптоматику, которой характеризуется альвеолярный отек:

• развитие резкой дыхательной недостаточности;
• ярковыраженная отдышка;
• диффузное посинение;
• одутловатость лица;
• набухание вен на шее;
• клокочущее дыхание, которое слышно без помощи инструментов;
• наличие разных по интенсивности влажных хрипов;
• выделение пены изо рта во время дыхания и кашля, часто с розоватым оттенком, который ей придают выпоты жидких кровяных компонентов.

Есть и другие симптомы отека легких, характерные для любых типов патологии. К ним относится быстро нарастающая заторможенность, спутанность мышления вплоть до коматозного состояния. С наступлением терминальной стадии отека симптомы изменяются, снижается артериальное давление, пульс стает нитевидным, дыхание поверхностное и прерывистое.

Без врачебной помощи пациент умирает от асфиксии.

Профилактика

Профилактика кардиогенного отека легких сводится к раннему выявлению заболеваний, осложнением которых может быть отек легких и их своевременное, и эффективное и лечение. Особую значимость в развитии отека легких имеют такие заболевания как гипертензивная болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки/аритмии сердца, эмфизема легких, а также бронхиальная астма, вызывающие застойные явления в легких. Соответственно, важно, как лечить застой в легких у пожилых пациентов, так и вести за ними постоянное наблюдение, учитывать снижение приверженности лиц этой возрастной группы к лечению.

Виды заболевания

В зависимости от причин спровоцировавших проблему выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный.

Кардиогенный тип возникает при недостаточности левого желудочка сердца и нарушении кровообращения в сосудах, которые участвуют в переносе крови от сердца к легким и наоборот. Основным причинами патологии являются: порок сердца, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, стенокардия. Для подтверждения диагноза пациентам измеряют давление в капиллярах легких, которое повышается выше 30 мм рт.ст. Чаще всего отек легких возникает у лежачих больных ночью.

К основным причинам данной патологии относятся: дефекты сердца и сосудов, миокардит, острая недостаточность левого желудочка, инфаркт миокарда, застой крови и пороки сердца.

Главными признаками кардиогенного отека являются:

• нарастающий кашель;
• удушье;
• гипергидратация тканей;
• одышка;
• отделение пенистой мокроты;
• сухие хрипы;
• нестабильное кровяное давление;
• тахикардия и сильная боль в грудной клетке.

Кардиогенный тип протекает быстро и времени на оказание первой помощи пациенту очень мало. Наибольший процент смертности приходится на этот вид.

Некардиогенный тип провоцирует повышение проницаемости сосудов и проникновение жидкости сквозь стенку легочных капилляров. Альвеолы заполняются жидкостью, и нарушается газообмен. Патология развивается при почечной недостаточности, сепсисе, пневмосклерозе, циррозе печени, раке легких и наркозависимости. Также в группу риска входят люди, которые принимают ацетилсалициловую кислоту длительное время. Подтверждением некардиогенного отека является хорошие показатели давления и сердечного выброса.

Аллергический

Возникает при повышенной чувствительности к определенным аллергенам. Спровоцировать проблему может прием лекарств или укус насекомых. Если своевременно не устранить причину, провоцирующую аллергический отек легких, может произойти анафилактический шок и смерть.

Механизм развития отека легких отличается стремительностью и без экстренной помощи последствия могут быть фатальными. Характерными признаками являются припухлости на разных участках тела: веках, губах, носоглотке, лице, гортани. Такое состояние возникает внезапно, начинается с покраснения и зуда кожных покровов. Затем появляется сдавливание в области грудной клетки, хрипы, затруднение дыхания и одышка. Редко могут появляться боли в животе, тошнота, рвота и недержание кала и мочи.

Единственный эффективный способ лечения заключается в исключении аллергена. Для того чтобы облегчить состояние пациента его необходимо усадить.

Острый

Развивается острый отек легких очень быстро примерно до 4 часов. Даже при оперативных реанимационных мероприятиях предотвратить летальный исход можно не всегда. Так происходит потому, что в легких собирается такое количество сыворотки крови, что дыхание становится практически невозможным. В некоторых случаях приступ удается купировать с помощью медикаментов.

Рекомендуем дополнительно прочитать Как избавиться от сердечных отеков

К основным факторам, провоцирующим патологию, относятся: анафилаксия и миокарда. Также, она может возникнуть в результате получения тяжелых черепно-мозговых травм, энцефалите и менингите.

Интерстициальный

Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких. Спровоцировать такое состояние может физическое или эмоциональное перенапряжение. В основном проблема дает о себе знать в ночное время. Первый тревожный звоночек – легкое покашливание. Но на него не обращают внимания, и проблема усугубляется: появляется одышка и человек не может вздохнуть на полную грудь. Затем из-за кислородного голодания появляется головная боль и головокружение. На кожных покровах проступает пот, начинается обильное слюноотделение и синеет носогубный треугольник.

Заболевание хорошо поддается лечению. Но при отсутствии своевременной терапии переходит в самую опасную стадию – альвеолярную.

Карминовый

Свое название карминовый отек легких получил из-за характерного красного цвета легочной ткани. Появляется данная проблема в результате ограничения дыхательных движений и задержки выталкивания крови из легких. Происходит застой крови в сосудах и повышение интракапиллярного давления. Достаточно распространен такой отек при общем переохлаждении организма.

Последствия и осложнения

Последствия отека легких кардиогенного типа связаны преимущественно с гипоксией и гиперкапнией. Существует риск осложнения в виде ишемическое поражение клеток головного мозга, ишемии миокарда, застойной пневмонии, ателектазов легкого, что приводит к соматическим и когнитивным расстройствам. При некардиогенном отеке легких, особенно в случаях его быстрого развития смерть от отека легких достигает высоких показателей.

Причины возникновения

Теперь разберемся, от чего бывает скопление жидких компонентов крови в легких.

Причины отека могут быть следующими.

Сердечные недуги декомпенсированнного характера

Вследствие их развиваются застойные процессы в легочном кровотоке и недостаточность сердечных отделов. Если пороки явно выражены и не оказывается своевременная врачебная помощь, в мелких сосудах легочного круга обращения увеличивается давление и легкое отекает вследствие повышения давления крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее. Причиной возникновения застойных процессов и, как следствие, отека может быть бронхиальная астма и эмфизема в легком.

Острая закупорка легочного ствола или его ответвлений

У некоторых пациентов, в особенности у престарелых и у лежачих больных, которые имеют предрасположенность к тромбообразованию, например, диагностирован варикоз на ногах или гипертония, при определенных обстоятельствах может образоваться тромб или оторваться уже существующий. Вместе с током крови такой тромб может дойти до легочной артерии или ее ответвлений и закупорить их при совпадении его размеров с просветом сосуда, что приводит к скачку давления в нем выше 25 мм ртутного столба. Как следствие, повышается и давление в мельчайших сосудах, вызванное силой тяжести, действующей на кровь в сосудах, провоцируя отек легкого.

Влияние токсинов

Токсическое влияние на организм как изнутри, так и извне, а также болезни, при которых выделяются токсические вещества, нарушающие целостность перегородки между капиллярами и альвеолами. К этой категории причин можно отнести передозировку некоторыми медпрепаратами, токсическое влияние попавших в кровь эндотоксинов патогенной микрофлоры во время сепсиса.

Кроме того отекание может развиваться при пневмонии и других острых легочных недугах, при вдыхании наркотиков (кокаин, героин и проч.), при поражении легких радиацией и проч. Эти причины провоцируют повреждение тонкой перегородки между сосудами и легочными пузырьками, из-за чего во внесосудистом пространстве скапливаются жидкостные компоненты и развивается отечность.

Заболевания, влияющие на уровень кровяного белка

Болезни, при которых падает концентрация белка в крови, провоцируя понижение онкотического давления. Это может быть цирроз печени, почечные патологии с нефротическим синдромом и проч.

Травмы груди

Получение травмы в районе груди, синдром продолжительного сдавливания, воспалительные процессы в плевре, попадание воздуха в плевральное щелевидное пространство.

Неконтролируемый процесс введения растворов

Бесконтрольное внутривенное введение различных растворов без форсирования вывода мочи из организма. Это может привести к повышению давления крови, вызванного влиянием силы тяжести на нее, и к легочному отеку.

Если отек у пожилых людей чаще развивается на фоне проблем с сердечной и сосудистой системой, то у детей эта патология является следствием аллергии или влиянием токсических веществ. Кроме того в педиатрии часто диагностируют отекание легких на фоне врожденных кардиологических аномалией.

Прогноз

Прогноз при отеке легких, независимо от его этиологии, всегда крайне серьезен и зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения. Кардиогенный отек легких при оказании адекватной терапии разрешается на протяжении нескольких часов/дней, отек некардиогенного типа характеризуется в большинстве случаев более длительным течением, а стабилизация состояния наступает более медленно, на протяжении нескольких дней и более. Прогноз во многом зависит от этиологии и проводимого лечения, терапии. Так, при остром инфаркте миокарда и развитии отека без адекватного лечения летальность достигает 50%, в то же время при адекватном лечении, снижается в несколько раз.

В немалой степени благоприятному исходу способствует патогенетическая терапия, начатая уже в интерстициальной фазе отека, быстрое выявление основного заболевания и адекватное его лечение специалистами соответствующего профиля. Следует помнить, что даже в случаях благополучного купирования отека легких возможны последующие осложнения в виде застойной пневмонии, пневмосклероза, ателектазов легкого, ишемического поражения внутренних органов. Также, существует высокая вероятность повторения отека, если его первопричина не устранена. Лечение отека легких некардиогенного типа является более сложным, необходима длительная ИВЛ-респираторная поддержка, а также различные меры для поддержания жизнедеятельности организма. Летальность при некардиогенном отеке превышает 60%.

Как своевременно узнать, не спутать с другими болезнями

Если отек развивается постепенно, то стадия мнимого благополучия может занимать около суток. Иногда патология протекает в стертой форме, при которой гипоксия не сильно выражена. Чаще это случается у больных с острым инфарктом миокарда.

Тревожными симптомами, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:

• одышка в состоянии покоя;
• затрудненное дыхание, при этом больной жалуется на ощущение «клокотания» в груди;
• невозможность вдохнуть «полной грудью» – при попытке так сделать больной закашливается и чувствует боль;
• учащение дыхания – как компенсация его недостаточной глубины;
• чувство сжатия и дискомфорта за грудиной;
• сухой непрекращающийся кашель;
• невозможность прилечь – в горизонтальном положении больному становится хуже;
• разбитость и слабость;
• посинение губ и кончиков пальцев.

При возникновении данного симптомокомплекса необходимо как можно скорее вызвать скорую помощь, поскольку отек легких требует лечения в условиях стационара.

Список источников

• Браунвальд Е. Острый отек легких // Внутренние болезни / Под ред. Браунвальда Е. Кн. 5. Пер. с англ. -Москва: Медицина, 1995. С. 123-124.
• Инькова А. Н. Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи. Ростов н/Д: Феникс; М.: ACT, 2001. — 337 с.
• Страншнов В.И., Воинов В.А. Респираторный дистресс-синдром. В: Корячкин В.А, Страшнов В.И., ред. Интенсивная терапия угрожающих состояний. Санкт-Петербургское медицинское издательство, СПб.,2002. 135 с.
• Власенко А. В., Остапченко Д. А., Павлов Д. П. и соавт. Особенности патогенеза и эффективности терапии острого респираторного дистресс-синдрома. Тезисы докладов XI Съезда Федерации анесте зиологов-реаниматологов России 2008; 508—509.
• Острый респираторный дистресс-синдром в педиатрической практике/Александрович Ю.С., Пшениснов К.В.// Вестник интенсивной терапии. – 2019 — No3.

Профилактические меры

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

1. При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
2. При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
3. Оперативная точная диагностика.
4. Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
5. Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
6. Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Патофизиология процесса

При застое крови в капиллярах легких начинают происходить особые изменения, ведущие к увеличению проходимости мембраны, созданной клетками альвеолярной и сосудистой стенок. Из-за накопления большого количества жидкости в капиллярах увеличивается гидростатическое давление крови, в то время как онкотическое падает.

Оба патофизиологических фактора, объединяясь, способствуют «просачиванию» плазмы (жидкой части крови) через ставшую проницаемой мембрану либо в интерстиций легочной ткани (интерстициальный отек), либо в альвеолы (альвеолярный отек). Таким образом, в тканях оказывается жидкость, остро нарушающая нормальный газообмен.

Острая недостаточность левых отделов сердца

— развивается в результате падения сократимости миокарда левого предсердия и/или желудочка, либо значительного увеличения притока крови к сердцу (гемодинамическая перегрузка).

Формы острой левосердечной недостаточности:

1. Левопредсердная — возникает у больных с митральным стенозом или (редко) миксомой левого предсердия.

2. Левожелудочковая, причиной которой являются ИБС, миокардиты, дилатационая кардиомиопатия, артериальная гипертензия, пароксизмальные тахикардии, аортальные пороки, митральная недостаточность.

Наиболее типичным клиническим проявлением острой недостаточности левых отделов сердца является кардиогенный

отек легких. В основе этого синдрома лежит повышенная гидратация ткани легких, приводящая к снижению их функциональной способности.

Ведущее место в патогенезе кардиогенного отека принадлежит повышению гидростатического давления в сосудах малого круга (которое достигает 25-30 мм рт.ст. и сравнивается с величиной онкотического). Оно возрастает в силу увеличения притока крови к сердцу (гиперволемия различного происхождения) или затруднения оттока из малого круга (недостаточность сократительной функции левого желудочка или предсердия).

Неотложная медицинская помощь

Как только приедут врачи скорой помощь, она должны ввести пациенту с лёгочным отёком обезболивающее наркотическое средство в вену («Промедол», «Морфин) для приведения в норму гидростатического давления в круге кровообращения лёгкого, нитроглицерин и диуретик. При транспортировке в медицинское цчреждение осуществляются такие манипуляции:

• больного укладывают таким образом, чтобы была приподнята верхняя часть туловища;
• если нет диуретиков, то на ноги накладывают турникеты, артериальный пульс должен быть сохранным;
• осуществляется кислородотерапия (в случае необходимости пациенту вводят в трахею трубку и производят искусственную лёгочную вентиляцию);
• в состав ингаляционного раствора должен включаться пеногаситель (водный раствор спирта этилового от 70 до 96%), который снижает натяжение экссудата;
• больной через каждые полчаса – 40 минут ингаляции должен дышать чистым кислородом;
• для удаления пены из верхних путей дыхательной системы применяется электроотсос;
• при образовании в лёгочной артерии тромба используют антикоагулянты, которые разжижают кровь;
• при наличии у пациента мерцательной аритмии вводится средство из числа сердечных гликозидов;
• гликозиды не могут использоваться при желудочковой тахикардии, рвоте или тошноте;
• если лёгочный отёк обусловлен передозировкой наркотиков, применяются лекарства, которые снижают тонус мышц;
• при диастолическом давлении выше 100 необходимо внутривенно вести 50 мкг нитроглицерина;
• при бронхоспастическом синдроме больному дают «Дексаметазон» или «метилпреднизолон»;
• при частоте биения сердца меньше 50 в минуту применяется сочетание «Атропина» и «Эуфиллина»;
• при наличии у пациента бронхиальной астмы следует ввести ему стандартную дозу нитропруссида натрия или пентамина.

Первая помощь при отеке

До приезда врача можно сделать самостоятельно:

• Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
• Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
• Организовать доступ свежего воздуха
• Дать больному вдыхать пары спирта (96% — взрослым, 30% — детям)
• Сделать горячую ножную ванну
• Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
• Постоянно следить за дыханием и пульсом
• При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.

Читать также: Помощь при отеке легких

Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:

• Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
• Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
• Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
• При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
• Другие препараты в зависимости от уровня АД: высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
• нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
• низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).

Симптоматика

Отек интерстициального типа не развивается скрытно, наоборот, он проявляет себя множеством симптомов, таких как:

• появление болей в области груди;
• возникновение боли при дыхании;
• наличие холодного липкого пота;
• появление сухого кашля и хрипов;
• учащение биения сердца;
• выход через носовые отверстия и рот мокроты, имеющий розовый цвет и пенистую консистенцию;
• резкое понижение артериального давления;
• наблюдается спутанное сознание или тревога.

Симптомы

Симптомы заболевания развиваются резко, в течение нескольких минут. Возникает одышка, возбуждение, больному становится трудно дышать, он пытается принять сидячее положение и упереться руками.

Симптом	Пояснение
Одышка	Затрудненное дыхание – это зачастую первый симптом болезни. Вначале одышка возникает из-за отека интерстициальной ткани. Появляется чувство нехватки воздуха, затрудняется выдох, учащается дыхание. При попадании жидкости в альвеолы одышка резко усиливается.
Кашель	Кашель возникает из-за застоя в малом круге кровообращения. Вначале кашель сухой, то есть не сопровождается выделением мокроты. При попадании жидкости в альвеолы появляется пенистая мокрота, чаще розового цвета.
Ортопноэ	Одышка и кашель усиливаются в горизонтальном положении, что вынуждает больного человека сесть или встать. Вынужденное положение, которое занимает больной (сидячее, упираясь руками о кресло или кровать) имеет название ортопноэ.
Признаки дыхательной недостаточности	Наблюдается бледность кожных покровов, реже – посинение (цианоз). На коже выступает холодный пот.

Могут развиваться и другие симптомы, которые зависят от первичного заболевания:

1. При инфаркте миокарда на первый план выходит интенсивная боль, которая локализуется за грудиной. Артериальное давление при этом будет понижено из-за левожелудочковой недостаточности.
2. При гипертоническом кризе основной симптом – повышение артериального давления. Дополнительно возникает головная боль, покраснение кожи лица.
3. При пневмонии или септическом состоянии помимо основных симптомов будет наблюдаться еще и повышение температуры тела.
4. При ожоге дыхательных путей желудочным содержимым развитию всех симптомов будет предшествовать рвота.

Описание недуга

На фоне альвеолярного отека легких к клинической картине добавляется частое шумное дыхание наряду со слышимыми на расстоянии крупнопузырчатыми влажными хрипами. У больного возникает кашель с выделением жидкой серозной мокроты розового цвета. Бывает, что становится тяжело дышать лежа на спине. В легких больного на фоне ослабленного дыхания быстро нарастает число влажных хрипов. Характер дыхания при альвеолярном отеке легких сложно с чем-то спутать.

Хрипы вначале могут присутствовать в нижнем заднем отделе легких, далее они постепенно распространяются по всей поверхности органа. Тоны сердца на фоне всего этого становятся более глухими. При этом может выслушиваться протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление, как правило, резко снижается. Пульс на лучевой артерии присутствует учащенный, а порой аритмичный.

Неотложная помощь и лечение в условиях стационара

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями артериального давления, пульса и частоты дыхания. Введение большинства препаратов выполняется через катетер в подключичной вене. Схема лечения определяется для каждого больного индивидуально в зависимости от причин, вызвавших отек легких.

В комплекс лечения могут входить такие препараты и мероприятия:

• ингаляции увлажненного кислорода с пеногасителями (70-96% спирт или раствор Антифомсилана);
• ингаляции для устранения бронхоспазма с Беротеком или Сальбутамолом;
• наркотические анальгетики (Морфин, Омнопон) и нейролептики (Дроперидол);
• при необходимости выполняется кратковременный наркоз для устранения болевого синдрома Кетамином (в качестве премедикации вводится Диазепам или Реланиум) или Тиопенталом натрия;
• препараты нитратов: Глицерина тринитрат, Изосорбит динитрат;
• петлевые диуретики: Торасемид, Лазикс, Фуросемид;
• транквилизаторы: Реланиум, Диазепам, Сибазон;
• при мерцательной аритмии применяется сердечные гликозиды (Строфантин К, Дигоксин), Амиодрон и Добутамин;
• для выведения большого количества скопившейся в легких жидкости применяются высокие дозы Амброксола;
• при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы: Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;
• при гипопротеинемии вводится свежезамороженная плазма;
• при высоком риске тромбообразования: Фраксипарин, Гепарин;
• при присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики: Имипенем, Левофлоксацин, Ципрофлоксацин, Таваник и др.;
• при развитии бронхоспазма: Эуфиллин, Аминофиллин;
• сурфактанты: Куросурф, Альвеофакт, Сукрим, Экзосурф и др.

Во время лечения отека легких больной должен придерживаться диеты с ограничением поваренной соли, жидкости и жиров, полностью исключать респираторную и физическую нагрузку. После курса лечения основного заболевания пациент обязан находиться под амбулаторным наблюдением врача.

Насколько опасно

Отек легких представляет смертельно опасный патофизиологический процесс, осложняющий течение ряда заболеваний других органов человека и требующий оказания неотложной медицинской помощи. Его высокая опасность обусловлена кислородной недостаточностью организма вследствие нарушения нормального транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Вследствие этого все органы и ткани не получают достаточных количеств кислорода и не могут вывести углекислый газ, вступая в состояние ишемии. Первыми органами-мишенями становятся жизненно важные: головной мозг, сердце, почки, надпочечники, печень.

Из-за ишемии их функции могут быть нарушены настолько, что летальный исход становится неизбежным без своевременной помощи.

Кроме того, отек легких может привести к изменениям в самой дыхательной системе, к которым относятся:

• Ателектаз легкого (легочная ткань спадается из-за частичного или полного замещения в ней воздушных масс жидкостью);
• Эмфизема (увеличение объема концевых бронхиол и авльвеол с разрывами стенки последних);
• Склеротические изменения паренхимы легких (замещения нормальной легочной ткани на соединительную, неспособную к осуществлению газообмена с кровью);
• Пневмония на фоне застоя жидкости.

Как бороться с данной патологией?

Отек легких является состоянием, которое несет в себе крайнюю угрозу для жизни человека. Данный патологический процесс часто завершается гибелью пациента, поэтому при начальном проявлении расстройства дыхания, тем более на фоне сердечного или легочного заболевания, больному требуется вызывать скорую или мобильную реанимацию без малейшего промедления. Далее узнаем, в чем именно заключается оказание неотложной помощи при возникновении данной патологии, и выясним, каков порядок проведения сердечно-легочной реанимации.

Отличие от сердечной астмы

Нередко клиническая картина отека легких (по МКБ 10 — J81) не дает возможность строго его отличить от приступа сердечной астмы. Правда, быстрое прекращение удушья после ликвидации болевого синдрома и употребления нескольких пилюль «Нитроглицерина» говорит о наличии сердечной астмы. Непосредственно для альвеолярного отека характерно приступообразное удушье, появление в нижних отделах легких влажного и мелкопузырчатого хрипа.

Далее перейдем к рассмотрению симптомов, которые наблюдаются у пациентов в случае возникновения альвеолярного отека.

Периоды вазовагального обморока

I период

— предобморочный (липотимия, предвестники) — длительность от 15-20 сек до 1,5-2 мин.

Читать также: Экстрасистолы лечение народными средствами

— нарастающий дискомфорт, общая слабость, головокружение, тошнота, неприятные ощущения в области сердца и в животе;

— шум и звон в ушах, голове, снижение остроты зрения и ориентации в обстановке;

— побледнение и гипергидроз кожи;

— снижение мышечного тонуса;

— тахипноэ, чаще тахикардия, но возможна и брадикардия, снижение АД.

II период

— потери сознания (длительность от нескольких секунд до 10 мин)

— нарастание симптомов первого периода;

— потеря сознания — больной неподвижен, глаза закрыты, зрачки расширены,

реакция их на свет замедлена, понижение АД, дыхание поверхностное,

физиологические рефлексы сохранены, патологические — не определяются;

III период

— восстановительный

— сознание восстанавливается быстро (несколько секунд), больной помнит обстоятельства предобморочного периода;

— восстановление самочувствия в течение нескольких секунд;

— слабость, вялость, разбитость, кардиалгии, головная боль, дискомфорт в животе;

— бледность, потливость, неуверенность и замедление движений (особенно при ходьбе);

— артериальное давление повышается до нормы, исчезает тахикардия;

— дыхание становится ровным.

В отличие от синкопальных состояний другой этиологии для вазовагального (простого обморока) не характерны ретроградная амнезия, генерализованные судороги, атония сфинктеров.

Отличать от

других синдромов утраты сознания.

Основные методы диагностики

• инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок
• вынужденное положение больного
• цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей)
• выбухание вен на шее
• кашель сухой или с мокротой
• слышные на расстоянии хрипы
• обильное потоотделение

• интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы
• альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)

Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:

• нетяжелое – кожа сухая
• средней тяжести – лоб с испариной
• тяжелое – мокрая грудь
• крайне тяжелое – мокрые грудь и живот

Дополнительные методы диагностики

• Рентгенологическое исследование: интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
• альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».

• Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
• Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
• Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
• Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Дифференциальная диагностика

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Народная медицина

Также при развитии отека легких поможет народная медицина. Хотя народные средства скорее больше подойдут для профилактики, чем для лечения.

В качестве средства для отхаркивания можно использовать отвар из семян аниса и меда. Три чай. лож. семян аниса заваривают в стакане меда 15 минут. Затем в отвар добавляют половину чай. лож. соды и принимают внутрь. Этот настой можно давать после приступа.

Для лечения отека легких применяют отвар из льняных семян. Для этого четыре стол. лож. семян заливают литром воды и оставляют на огне. Когда отвар закипит, его настаивают и процеживают. Это лекарство надо пить шесть раз в день по пол стакана.

Еще простой и действенный рецепт – отвар из плодоножек вишни. Чтобы его приготовить нужно одну стол. лож. плодоножек заварить и принимать вовнутрь четырежды в день по трети стакана.

Следует помнить, что все назначения, в том числе и прием народных средств лечения от отека легких должен делать врач. Это нужно для наиболее эффективного и безопасного лечения болезни. Ведь на некоторые медикаменты и лекарственные растения у больного может быть аллергия, что только усугубит заболевание, снижая шансы положительного результата.