Аутоиммунный тиреоидит развивается из-за нарушения работы иммунной системы при генетической предрасположенности. Особенность болезни – длительный бессимптомный период. Одно из проявлений, при котором требуется обследование женщин на тиреоидные гормоны – это бесплодие. Вторая группа проблем – дефицит гормонов щитовидной железы, который проявляется, так: хронические ановуляторные циклы, дисфункция яичников, маточные кровотечения, избыток пролактина, отсутствие месячных, разрастание внутреннего слоя эндометрия. Гиперпролактинемия встречается у каждой третьей женщины, которая не может забеременеть.
При наступившем зачатии для нормального развития ребенка необходимо повышение активности щитовидной железы. У пациенток с аутоиммунным тиреоидитом формируется дефицит тиреоидных гормонов даже в том случае, если до беременности они были в норме.
Физиологическая стимуляция железы происходит после образования плацентой хорионического гонадотропина. При аутоиммунном поражении в ответ на его поступление щитовидная железа еще быстрее истощается, что ускоряет наступление гипотиреоза.
На его фоне возможно развитие осложнений: угроза прерывания на ранних сроках; поздний токсикоз с повышением давления, поражением почек, судорожным синдромом; отслойка плаценты; анемия; плацентарная недостаточность; отставание роста и внутриутробного развития плода; послеродовые кровотечения; переношенная беременность.
У этого заболевания могут быть тяжелые последствия, которые можно предупредить назначением заместительной терапии L-тироксином. Важно проведение исследования крови и УЗИ щитовидной железы пациенткам до 12 недели вынашивания плода.
Лечение заболевания при вынашивании малыша после лабораторного обследования:
- Обнаружены только повышенные антитела к тиреоидной пероксидазе, функция и размеры железы в норме – необходимо поступление физиологической нормы йода (250 мг) и контроль анализов крови, УЗИ каждый триместр.
- Если ТТГ равен 2 мЕД/л, есть антитела – левотироксин не требуется, достаточно контролировать поступление йода, наблюдение за щитовидной железой раз в 2 месяца.
- ТТГ более 2 мЕД/л на ранних сроках, обнаружены антитела – это означает, что запас прочности щитовидной железы низкий, возможна гормональная недостаточность, необходим профилактический прием L-тироксина.
- ТТГ превышает 4 мЕД/л, вне зависимости от наличия антител – гипотиреоз, нужна заместительная терапия всю беременность под контролем анализов крови.
Антитела матери проходят через плацентарный барьер и вызывают разрушение щитовидной железы плода. В результате новорожденный может иметь врожденный гипотиреоз с такими проявлениями: задержка умственного развития, низкое давление, замедленный сердечный ритм, нарушения формирования костей, синюшность кожи, отеки, затруднения дыхания, грубый тембр голоса при плаче, низкая активность, постоянная сонливость, холодная и сухая кожа.
Антитела матери в среднем выводятся из организма за месяц, но изменения головного мозга могут быть необратимыми.
У рожениц при наличии аутоиммунного тиреоидита возрастает риск развития послеродового нарушения функции щитовидной железы. Классический вариант болезни появляется на 10-14 неделе после беременности, закончившейся родами, но он также возможен при выкидыше. Гипотиреоидный период при аутоиммунном тиреоидите протекает ярко и сопровождается выраженной депрессией, резкой слабостью, постоянными головными, мышечными и суставными болями. Для лечения назначают левотироксин под контролем анализов крови.
Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреоидите и беременности, последствиях.
Факторы риска развития тиреоидита
- Наличие в анамнезе других аутоиммунных заболеваний: системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системных васкулитов.
- Проживание в зоне, эндемической по дефициту йода.
- Другие заболевания щитовидной железы (диффузный или узловой зоб) предшествующие беременности.
При аутоиммунном тиреоидите тело начинает производить антитела к клеткам фолликулярного эпителия щитовидной железы. Под воздействием антител клетки-мишени разрушаются, замещаются соединительной тканью, развивается фиброз щитовидной железы.
В норме фолликулярный эпителий синтезирует тиреоглобулин, из которого образуются тиреоидные гормоны. При аутоиммунном тиреоидите количество клеток фолликулярного эпителия уменьшается, количество коллоида также уменьшается и синтез гормонов щитовидной железы падает. Чтобы компенсировать уменьшение производства тироксина повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ),при беременности это повышение может быть не так очевидно, т.к. гормоны плаценты, в частности хорионический гонадотропин тоже имеет тиреотропное действие (регулирует секрецию тироксина).
Общие сведения
В прошлом заболевание называли тиреоидит Хашимото. Это фамилия японского доктора, впервые описавшего данную патологию, однако, впоследствии недуг чаще стали называть аутоиммунным.
При вынашивании ребенка примерно у 15% забеременевших женщин наблюдается угнетение щитовидной железы защитными механизмами, а после родов подобная ситуация может развиться у 5-7 %.
Обратите внимание. В подавляющем большинстве случаев болезнь возникает в первом триместре.
Причины
Схема атаки иммунных клеток на ткани щитовидной железы
Основной фактор угнетения иммунной системой клеток паренхимы щитовидной железы состоит в том, что антитела начинают ошибочно воспринимать ее ткани в качестве чужеродных агентов и уничтожать их. Подобное явление называют аутоиммунным, вне зависимости от части тела, где оно происходит. Проще говоря, это процесс, когда организм самостоятельно уничтожает собственные клетки.
Почему так происходит, доподлинно установить до сих пор не удалось. Определённо известно, что патология имеет наследственный характер, но одной только генетической предрасположенности для возникновения заболевания недостаточно.
Довольно часто оно возникает одновременно с другими аутоиммунными патологиями, а также при наличии следующих факторов риска:
- вирусные или бактериальные инфекции;
- получение высокой дозы радиации;
- чрезмерное увлечение солнечными ваннами;
- после травмирования органа;
- дефицит или переизбыток йода в организме.
Обратите внимание. В некоторых странах отмечается повышенное количество регистрируемых диагнозов. Это связано с тем, что в этих регионах наблюдается низкая концентрация селена, дефицит которого может спровоцировать данное заболевание.
Патогенез
В начале патологического процесса наблюдается повышенная инфильтрация лейкоцитов в ткань органа, что провоцирует начало формирования иммунного ответа. Тиреоциты (клетки щитовидки) и фолликулы подвергаются атаке и разрушаются.
Процесс усиливается еще и потому, что моноциты атакуют остатки распавшихся тканей, а это только усиливает активность защитных механизмов. На первых порах в крови не наблюдается изменений концентрации гормонов, ввиду того, что их недостаток вполне компенсируется увеличением синтетической активности здоровыми тканями.
Затем за счет выброса в кровь тиреоидных веществ, концентрирующихся в бывших фолликулах, регистрируется повышение гормонального фона, поэтому в некоторых случаях это путают с гипертиреозом. После деструкции определенной части паренхимы развивается гипотиреоз, и снижается выработка тиреоидных гормонов.
Симптоматика
Признаки дисфункции щитовидной железы
Как правило, чаще всего первые признаки заболевания проявляются в начале беременности. Клиническая картина будет зависеть от степени и вида патологии.
Поскольку заболевание может долгие годы пребывать в латентном состоянии, то гормональная перестройка, происходящая при вынашивании ребенка, провоцирует возникновение симптоматики, связанной с прогрессированием патологического процесса. Аутоиммунный тиреоидит протекает в несколько стадий, которые последовательно сменяются.
Отсутствие соответствующей терапии ведет к усугублению деструктивных процессов, что может вызвать разрушение значительной части органа. В конечном итоге развивается хронический стойкий гипотиреоз, поэтому в будущем потребуется постоянная гормонозаместительная терапия.
Течение заболевания может быть разное, потому что все будет зависеть от состояния щитовидной железы. Проявляющиеся признаки указаны в таблице.
Таблица. Симптоматика аутоиммунного тиреоидита:
| Форма | Характеристика | Клиническая картина |
|
Гипертрофическая |
Орган увеличивается и становится плотным. Растет выработка гормонов. Иногда может даже развиваться тиреотоксикоз. | Зоб, выпучивание глаз, гипертония, тахикардия, тремор верхних конечностей, понос, усиленное потоотделение, нарушение терморегуляции (больному становится жарко) и нарушение привычного эмоционального состояния (раздражительность, агрессия, ненормально обостренная реакция на происходящее). |
|
Атрофическая |
Синтетическая активность сокращается, благодаря тому что площадь щитовидной железы становится меньше, вплоть до полной ее атрофии. Наблюдается стойкий гипотиреоз. Снизить деструктивные процессы, происходящие в органе, можно при условии правильно подобранного лечения. | Замедляется частота пульса и падает артериальное давление. Ухудшается работа головного мозга, снижается память, наблюдается понижение эмоциональных проявлений (человек становится заторможенным). Кожа кажется сухой, волосы и ногти ломкими. Учащаются боли головы и мускулатуры, увеличивается вес при понижении аппетита. Могут возникать запоры и чувство озноба. |
Заметка. При аутоиммунном тиреоидите функциональная активность щитовидной железы довольно часто не изменяется или изменяется очень слабо, поэтому симптоматические проявления трудно заметны, а в отдельных случаях и вовсе отсутствуют.
Признаки тиреоидита при беременности
Инфильтрация лимфоцитов в фолликулы железы
У беременных женщин есть одна особенность, которая скрывает негативные проявления или уменьшает их. Все дело в том, что при развитии в утробе плода происходит естественное подавление иммунных процессов.
Это прямым образом сказывается на течении тиреоидита. Атака агрессивных моноцитов на ткани щитовидной железы снижается или полностью прекращается, что положительным образом сказывается на самочувствии женщины.
Заболевание начинает прогрессировать после появления ребенка (послеродовой тиреоидит). Признаки гипертрофической фазы могут возникнуть уже через 100 дней (в среднем).
Такие явления отрицательно сказываются на лактации. Важно осознавать, что названая симптоматика не отличается специфическими признаками, поэтому нередко ее могут трактовать неправильно.
Часто у пациенток не обнаруживается вообще никаких признаков, а гормональный фон остается в норме (эутиреоз). Примерно через полгода (плоть до года) у женщины устанавливается устойчивый гипотиреоз.
Значение щитовидной железы
Щитовидная железа – маленький, но очень важный орган. Её гормон – тироксин – регулирует энергетический обмен, оказывает непосредственное влияние на функцию многих внутренних органов, нервной системы. Во время беременности на щитовидную железу ложится дополнительная нагрузка: она должна синтезировать больше гормонов, чтобы обеспечить не только полноценное функционирование изменяющегося материнского организма, но и гарантировать нормальное развитие плода, правильную закладку всех органов и систем, в особенности головного мозга.
Кстати, рекомендуем прочитать статью Стоит ли волноваться при обнаружении симптомов послеродового тиреоидита?
Закладка щитовидной железы у плода происходит на 10-14 день внутриутробной жизни, а функционировать начинает на 10-11 неделе беременности. Если в этот период на орган воздействуют материнские антитиреоидные антитела – нарушается накопление коллоида, содержащего тиреоглобулин; секреция собственных гормонов резко уменьшается.
Формы аутоиммунного тиреоидита при беременности
- По изменениям в структуре железы:
- Гипертрофическая – в ответ на снижение уровня гормонов, железа увеличивается в размерах, чтобы компенсировать гипотиреоз.
- Атрофическая – выраженное воздействие антитиреоидных антител на клетки щитовидной железы, прогрессирующий фиброз органа.
- По уровню тиреоидных гормонов:
- Гипотиреоидная – встречается наиболее часто, уровень тиреоидных гормонов падает.
- Эутиреоидная – уровень Т3 и Т4 в норме, за счет компенсаторных механизмов.
- Гипертиреоидная — некоторое кратковременное повышение уровня гормонов из-за токсического действия антител.
Основные проявления аутоиммунного тиреоидита обусловлены гипотиреозом, т.к. гормон-продуцирующие клетки разрушаются под действием антител и секреция тироксина падает.
В чем заключается вредное воздействие АИТ на половую сферу?
Хотя ученые и не выработали единого мнения относительно влияния аутоиммунного тиреоидита на репродуктивное здоровье женщины, однако при наличии этого заболевания отмечается целый ряд расстройств функции продолжения рода у представительниц слабого пола:
- Трехкратное превышение частоты нарушений менструального цикла по сравнению со средним в популяции (от 23.4% до 70%), которые представлены олигоменореей, гиперменореей, меноррагией, стойкой аменореей.
- Бесплодие по причине гипотиреоза, провоцирующего недостаточность лютеиновой фазы при сохраненной регулярности менструального цикла.
- Нарушено нормальное пульсовое выделение лютеинизирующего гормона по причине отсутствия достаточного количества дофамина, образование которого падает из-за дефицита трийодтиронина.
- Преждевременная яичниковая недостаточность (у 27% пациенток, страдающих от данной патологии, выявлен АИТ).
- Синдром поликистозных яичников (женщины с аутоиммунным тиреоидитом болеют им втрое чаще среднего по популяции).
- Гипогонадотропная аменорея.
- Хроническая ановуляция.
- Дисфункциональное маточное кровотечение.
- Вторичная гиперпролактинемия с симптомами, характерными гиперпролактинемическому гипогонадизму.
Клинические проявления гипотиреоза
- Слабость, сонливость.
- Увеличение массы тела.
- Дистрофия кожи, алопеция, истончение и ломкость ногтей.
- Перемены в настроении.
- Периферические отеки, одутловатость лица.
Во время беременности на фоне гипотиреоза, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, утяжеляется течение гестоза, увеличивается риск развития фетоплацентарной недостаточности ( из-за недостатка гормонов щитовидной железы и токсического действия на плаценту антитиреоидных антител), увеличивается вероятность возникновения эклампсии.
Гипотиреоз опасен не только для матери, но и для плода. Недостаток гормонов у матери в первом триместре вызывает нарушение закладки щитовидной железы, ее неправильное развитие и функционирование, врожденный гипотиреоз.
В течение всей беременности материнский тироксин оказывает непосредственное влияние на закладку и развитие нервной системы ребенка, гипотиреоз матери в третьем триместре может привести к снижению интеллекта, умственного развития, кретинизму в тяжелых случаях.
Последствия для матери и ребенка
Тиреоидит аутоиммунного происхождения чреват негативными последствиями как для матери, так и для ребенка. Недостаток йодсодержащих гормонов опасен тяжелым течением беременности, врожденными патологиями у ребенка.
Возможные осложнения АИТ при беременности:
- плацентарная недостаточность;
- выкидыш;
- преждевременные роды;
- проблемы со сном;
- поздний токсикоз;
- замирание беременности;
- кровотечения после родоразрешения;
- гипоксия плода;
- врожденный гипотиреоз у ребенка;
- неонатальный тиреотоксикоз.
Тиреоидит в гипотиреоидной фазе негативно влияет на репродуктивную систему. Увеличивается риск преждевременных родов, хромосомных мутаций у плода, врожденных болезней. У детей, рожденных от больных матерей, чаще встречаются расстройства интеллекта.
Терапия тиреоидита при беременности
Лечение направлено на компенсацию гипотиреоза: назначаются препараты тироксина (L-тироксин, Эутирокс) в дозировке 50-75 мкг в сутки под контролем уровня ТТГ (до 2 мМЕ/л). Если уровень ТТГ растет, дозу корректируют. Обязателен одновременный прием препаратов йода: Иодомарин, Калия йодид и т.д., потому что в состав тиреоидных гормонов входит йод и их нормальный синтез при дефиците йода невозможен.
Кстати, рекомендуем прочитать статью Какие симптомы аутоиммунного тиреоидита?
Профилактика
Не существует специфической профилактики аутоиммунного тиреоидита при беременности. Прием йодсодержащих препаратов обязателен для всех беременных женщин, особенно проживающих в йододефицитных районах. Особенно остро этот вопрос стоит в регионах, зараженных радиоактивным йодом после аварии на ЧАЭС. Если женщина или кто-либо из ее ближайших родственников страдает другими аутоиммунными заболеваниями, есть смысл до беременности пройти скрининговые исследования: сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы, провести ультразвуковое исследование.
Если есть риск развития аутоиммунного тиреоидита до беременности — необходимо заранее начать заместительную терапию тироксином и прием йодсодержащих препаратов, так как данное заболевание может вызвать привычное невынашивание, прерывание беременности на ранних сроках и даже вторичное бесплодие.
Диагностические мероприятия
Трудности при диагностики аутоиммунного тиреоидита возникают по причине того, что болезнь обладает расплывчатыми признаками, и многие женщины редко обращают на них какое-то внимание. В настоящее время широко используются три способа диагностики при срочных и плановых обследованиях:
- Пальпация, которая проводится в кабинете врача-эндокринолога. Является самым первым способом диагностики заболевания, с помощью которого специалист выявляет все отклонения от нормы размера щитовидной железы.
- Проведение анализа крови. Назначается после осмотра у врача и помогает выявить количество гормонов и аутоантител в щитовидной железе.
- УЗИ помогает получить полную информацию о состояние щитовидной железы. Применяется также с целью контроля состояния ребенка, развивающегося в утробе матери. Чаще всего УЗИ при таком заболевании проводят раз в восемь дней.
При выявлении аутоиммунного тиреоидита в организме беременной диагностические мероприятия должны осуществляться регулярно. Дополнительно может назначаться биопсия щитовидной железы – забор тканей для детального обследования. Все диагностики во время вынашивания ребенка дают возможность определиться с более оптимальным методом лечения и, в случае чего, грамотно его подкорректировать.
